به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress،  به نظر می رسد که نوع التهاب مرتبط با واکنش های سیستم ایمنی برای مبارزه با عفونت ها و آسیب ها، بخشی از یک سیستم ساده مرتبط با بازسازی بافتی باشد و بهبود طبیعی سیستم بویایی بدون آن نمی تواند اتفاق بیافتد. اما محققین جان هاپکینز با تایید این ادعا، براین باور نیز هستند که طولانی شدن فرایند التهاب می تواند منجر به کشته شدن نورون های بویایی و مهار بازسازی آن ها شود و در نتیجه حس بویایی از دست می رود.

مطالعات نشان داده است که بیمارانی که دچار سینوزیت های مزمن می شوند، با گذشت زمان حس بویایی شان را از دست می دهند و از گذشته های دور تصور می شد که این امر به دلیل تخریب بافت بویایی به دلیل التهاب و جایگزین شدن بافت با بافت اسکار صورت می گیرد. اما درمان بیماران با استروئیدهای خوراکی که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند می تواند این حس بویایی را به طور موقت احیا کند که نشان می دهد بافت بویایی هنوز هم در بینی وجود دارد اما این التهاب های مزمن است که نقش مهمی را در سرکوب عملکرد بازی می کند.

برای تست نقش التهاب در آسیب رسیدن به بافت بویایی، محققین موش ها را ماده شیمیایی موسوم به متیمازول(methimazole) تیمار کردند که به طور مستقیم بافت بویایی را آسیب می رساند بعد از یک روز آن ها را مورد تزریق استروئید قرار دادند. در ادامه آن ها بیوپسی های بافتی را برای اندازه گیری تعداد سلول های بنیادی قاعده ای بویایی جدیدکه رشد  و تقسیم می کنند برداشتند. مشاهده شده که موش هایی که مورد درمان استروئیدی قرار نگرفته اند، موش های تیمار شده با استروئید 45 درصد سلول بنیادی تکثیر شونده کمتری داشتند که نشان می دهد که سرکوب التهاب می تواند بازسازی سلول های بنیادی بویایی را آهسته کند. آنالیزهای ژنی نیز نشان داد که در موش های تیمار نشده با استروئید، سطح تولید ژن های التهابی TNF-a و اینترلوکین -1 دو برابر شده است. در موش های تیمار شده با استروئید، یک پیام رسان التهابی به نام NF-κB در سلول های بنیادی بویایی شناسایی شد. شناسایی NF-κB در سلول های بنیادی بویایی نه تنها قابل انتظار نبود بلکه این واقعیت که این پیام رسان بوسیله التهاب روشن می شود نشان دهنده ارتباطی است که بین سیستم ایمنی و سیستم بویایی برای شروع بهبودی است.

پایان مطلب/